Один размер редко подходит всем. Это аксиома, которую наука о питании все чаще принимает близко к сердцу, когда дело доходит до лечения ожирения.
По данным CDC, почти 42% взрослого населения США имеют избыточный вес или страдают ожирением. Эта эпидемия также затрагивает около 20% детей в США.
Причины и последствия ожирения разнообразны, они по-разному влияют на разные группы населения и отдельных людей в зависимости от их возраста, пола, генетики и многого другого. Это означает, что ученые и врачи должны учитывать факторы индивидуального уровня при определении того, какое лечение ожирения является наиболее эффективным для каждого пациента.
Недавняя публикация Джи-Ён Ли в Журнал пищевой биохимии обеспечивает шаг к этому индивидуальному подходу. Ли, профессор и заведующий кафедрой диетологии в Колледж сельского хозяйства, здравоохранения и природных ресурсов, обнаружили, что потенциальное лечение ожирения работает в разных частях тела на моделях самцов и самок мышей.
Менее известная молекула, называемая никотинамидадениндинуклеотидом (НАД+), играет решающую роль в выработке энергии в клетках. И это может обеспечить ключевой вариант лечения ожирения.
Когда ваши клетки расщепляют глюкозу, в результате реакции высвобождаются молекулы водорода. НАД+ захватывает эти свободные молекулы водорода, превращаясь в НАДН. Затем НАДН используется для производства АТФ в митохондриях, электростанции клетки.
Отсюда следует, что ожирение и другие нарушения обмена веществ связаны с низким уровнем НАД+.
В исследовании Ли рассматривалось влияние введения на мышиных моделях формы витамина B3, известной как никотинамидрибозид (NR), который организм превращает в NAD+.
В предыдущем исследовании с моделями мышей-самцов Ли обнаружил, что кормление мышей с ожирением NR предотвращает развитие жировой болезни печени. Но эффект на самок мышей был неизвестен.
В новом исследовании Ли и ее команда обнаружили новое отличие — у самок мышей лечение NR воздействовало на жировую или жировую ткань, а не на печень.
«Мы признали, что мужчины и женщины биологически разные, и любое лечение может быть другим, любое лекарство может быть другим», — говорит Ли.
Адипоциты, или клетки жировой ткани, были меньше у самок, получавших NR. Увеличенные адипоциты являются признаком ожирения и связанных с ним осложнений.
Лечение NR также увеличило скорость метаболизма мышей. Ли наблюдал более высокий уровень произвольной активности, такой как бег на колесе, связанный с этим изменением.
Ли говорит, что это своего рода проблема «курицы и яйца», так как неясно, увеличивает ли обработка NR скорость метаболизма в первую очередь и это делает мышей более склонными к физической активности, или же обработка NR воздействует на мышей. центральную нервную систему, чтобы подготовить их к физической активности, что, в свою очередь, увеличило скорость их метаболизма. В любом случае, эта закономерность помогла предотвратить ожирение у этих мышей.
Ли отмечает, что влияние лечения NR было значительным только у самок мышей старшего возраста (16 недель), у которых она наблюдала значительное снижение прибавки в весе, жировой массы, непереносимости глюкозы и уровня холестерина у старых мышей.
Ли говорит, что ее команда, вероятно, наблюдала эти эффекты только у старых мышей, потому что более молодые мыши (в возрасте восьми недель) были слишком здоровы и еще не имели достаточного количества жира, чтобы лечение NR оказало какой-либо заметный эффект.
Ли предполагает, что половые гормоны могут объяснить разницу в эффектах NR между моделями самок и самцов мышей. В последующем исследовании она проведет эксперимент, исключив выработку эстрогена у самок мышей, чтобы увидеть, повлияет ли это на результат.
Эти результаты подчеркивают растущую важность персонализированного питания, учитывающего различия между пациентами, включая пол.
«В этой области растет осознание того, что нам действительно необходимо проводить персонализированное лечение», — говорит Ли. «Это не одно лечение, подходящее для всех».
Следовать UConn CAHNR в социальных сетях
