Исследовательская группа из Медицинского колледжа Университета Йонсей заявила, что выявила взаимосвязь между уровнем экспрессии белков, участвующих в перемещении веществ внутри клеток, и тяжестью атопического дерматита.
Исследовательская группа под руководством профессоров Нам Ки-Тика и Пак Чан-вука из университета провела исследование, чтобы понять влияние и принцип уровня экспрессии белка RAB25 на производство филаггрина.
В результате уровень экспрессии белка RAB25 непосредственно влиял на тяжесть атопического дерматита, так как группа ученых подтвердила, что белок RAB25 способствует динамике актина, что способствует процессу созревания белка филаггрина из кератогиалиновых гранул в филаггрин и увеличению увлажняющей способности кожи.
Исследовательская группа также сравнила и проанализировала уровень экспрессии клеточного белка нормальной кожи и атопического дерматита, чтобы выявить влияние белка RAB25 на кожу.
Уровень экспрессии белка RAB25 при атопическом дерматите был значительно ниже, чем в образцах нормальной кожи, что позволило команде определить, что тяжесть атопического дерматита увеличивается при дефиците белка RAB25.
В эксперименте на мышах исследователи снова подтвердили, что при дефиците белка RAB25 динамика актина и количество филаггрина снижаются, вызывая тяжелый атопический дерматит.
Когда оксазолон, вызывающий атопический дерматит, вводили мышам, чтобы вызвать сухость кожи, пораженная атопическим дерматитом область у мышей без белка RAB25 (200 мкм) была в восемь раз шире, чем у нормальных мышей (25 мкм).
«Определив, что дефицит белка RAB25 увеличивает тяжесть атопического дерматита и принцип старения филаггрина, команда смогла определить процесс улучшения способности кожи увлажнять», — сказал профессор Нам.
Результаты исследования были опубликованы в Allergy.
